Г и п е р г л и к е м и я . В зависимости от тяжести и площади ожогов у огромного большинства пострадавших сахарорегулирующая функция организма нарушается; наблюдается гипергликемия, доходящая натощак до 155 мг% (А. А. Журавлев и П. П. Раевский, 1934). При незначительных ожогах отмечается почти нормальная кривая уровня сахара в крови. В тяжелых случаях нарушение углеводного обмена протекает особенно бурно, совершенно искажая нормальную кривую. Происхождение гипергликемии может толковаться различно: или большое количество адреналина освобождает гликоген печени, или гипер- гликемия наступает в результате недостаточности печени и поджелудочной железы (Ю. Ю. Джанелидзе). С. М. Калмановский считает, что в первые часы после ожога существует несомненная связь между гипергликемией и гиперадрепалинемией. Однако одновременное наличие гипергликемии и падения кровяного давления при обширных экспериментальных ожогах животных говорит о том, что гипергликемия после ожогов не связана с адреналинемией. Поскольку кривые гипергликемии и депрессорного состояния в точности совпадают с кривой увеличения эритроцитов, Д. Е. Рывкина допускает, что общей причиной обоих процессов является сгущение крови. Г и п е р а д р е н а л и н е м и я . Ряд авторов (Ю. Ю. Джанелидзе, В. М. Коган-Ясный, 1939, и др.) считает, что в первый момент после ожо- гов в кровяное русло поступает значительное количество адреналина, что и обусловливает кратковременное повышение кровяного давления не- посредственно после травмы. В предсмертной стадии, наоборот, наблю- дается уже гипадреналинемия, и смерть наступает вследствие атрофии надпочечников и ряда других патологических явлений. Однако, как ука- зано выше, первоначальное повышение кровяного давления у получивших ожоги обусловливается общим перевозбуждением нервной системы в мо- мент травмы, а последующее падение его следует объяснять расшире- нием сосудистого русла и некоторым уменьшением массы циркулирую- щей крови вследствие пропотевания плазмы на месте ожога. Поэтому вопрос о гиперадреналинемии при ожогах подлежит дальнейшему изучению. Р е з е р в н а я щ е л о ч н о с т ь к р о в и . Как показывают иссле- дования ряда авторов (ф. Н. Гринчар, 1935—1938, и др.), вследствие резкого понижения окислительных процессов в организме резервная щелочность крови (будучи в норме равна 70—55%) при обширных ожогах значительно понижается и появляется ацидоз. Опытами Д. Е. РЫБКИНОЙ И А. Р. Стригановой (1945) установлено понижение щелочного резерва крови и одновременное усиление белкового распада в тканях. Падение резервной щелочности крови ниже 40% без последующего повышения в ближайшие 2—3 суток, особенно у лиц старше 50 лет, должно внушать серьезные опасения за жизнь больного. А з о т к р о в и . В норме кровь содержит от 20 до 40 мг% безбелко- вого или остаточного азота. Количество остаточного азота в крови вскоре после обширного ожога увеличивается и держится на высоких цифрах 7—10 дней. Повышение остаточного азота крови при ожогах может быть связано: 1) со сгущением крови в первые дни болезни; 2) с поражением печени; 3) с поражением почек; 4) с резко повышенным азотистым обменом в связи с всасыванием большого количества продуктов распада обожженных тка- ней; 5) с протеолизо'м в крови. В первые сутки после обширных ожогов, когда еще нет основания пред- полагать поражение печени или почек, повышение остаточного азота сле- дует приписывать сгущению крови и протеолизу. Б е л о к к р о в и . Как известно, общее количество белков сыво- ротки колеблется в пределах 6,6—9,1%. Вследствие повышенной прони- цаемости сосудов уже в первые часы после ожога количество белков в плазме уменьшается, а в пропитывающей окружающие ткани ожога жидкости, наоборот, возрастает до 65—70% общего количества белков- сыворотки. В последующие дни после ожога нарушение физико-химического, состояния коллоидов (падение общего количества белков сыворотки и по- вышение остаточного азота) связано со всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Повышение общего количества белков сыворотки, иногда отмечаемое уже на третьи сутки после обширных ожогов, в после- дующие дни, наряду с понижением остаточного азота крови, свидетель-, ствует о понижении аутолитических процессов и всасывания в обожженных- участках тканей. Полное восстановление белков плазмы обычно происходит чрезвы- чайно медленно и, без сомнения, оказывает влияние и на другие виды обмена веществ у пострадавших. Г и п е р п о л и п е п т и д е м и я . Следует отметить высокий про- цент полипептидов в крови лиц, получивших ожоги. Впрыскивание этих веществ экспериментальным животным вызывает картину, близкую к той, которая клинически наблюдается при ожогах. Это и дало повод В. П. Воз- несенскому и М. А. Введенской считать полипептиды наиболее ядовитыми из многочисленных продуктов распада белковой молекулы. Однако повы- шенное содержание полипептидов Д. Е. Лайнбург наблюдал в некоторых случаях ожогов и на 15—20-е сутки при хорошем общем состоянии больных и при полном заживлении ожогов. Он считает, что это явле- ние связано, повидимому, с длительным угнетением функции печени при. ожогах. Х л о р и д ы к р о в и . Количество NaCl как в плазме, так и в крас- ных кровяных тельцах уменьшается, особенно при тяжелых ожогах, ко- гда падение хлоридов достигает больших размеров.