А. П е р в и ч н ы й шок при ожогах наблюдается реже, развивается медленнее и выражен слабее, чем при механической травме; он далеко не всегда может быть вызван экспериментально. Причиной первичного шока является жесточайшая боль, исходящая из обожженной области в момент травмы, страх, испуг и перенапряжение как нервной, так и мышечной системы; в основе патогенеза шока лежит перевозбуждение нервной системы как главного регулятора гемодинамики. В этом периоде сознание обычно затемнено; больной находится в со- стоянии глубокой апатии, лежит пассивно, предпочитая горизонтальное положение, и безучастен ко всему окружающему. Чувствительность к раздражителям понижена. Зрачки расширены, кожа холодная, покрыта липким, холодным потом. Температура понижена до 35,2° и ниже. В тяже- лых случаях пульс едва ощутим, кровяное давление падает, но быстро выравнивается до нормы. Дыхание учащенное, поверхностное. В ряде случаев состояние пострадавшего через некоторое время несколько улучшается, и он становится более активным, иногда же исто- щение нервной системы прогрессирует, и наступает смертельный исход.

Б. В т о р и ч н ы й о ж о г о в ы й шок. Патогенез вторичного шока определяется тремя основными факторами: а) изменениями нервной системы — ее истощением, атонией и частичным торможением (М. А. Буб- нов, 1939); б) изменениями гемодинамики — уменьшением количества циркулирующей крови, понижением скорости тока крови, падением арте- риального давления, нарушением проницаемости и ослаблением тонуса капилляров и т. д. (В. Авдаков, 1876; И. А. Мухин, 1947, и др.); в ) изме- нениями состава и химизма крови в тканях — гемоконцентрацией, аци- дозом, азотемией, аноксемией, гипохлоремией и др. (Ф. Н. Гринчар, С. М. Калмановский и др.). Однако значительная потеря организмом тканевой жидкости высту^ пает здесь на первый план. Основным симптомом в стадии вторичного шока часто является неуто- лимая жажда. Боль в этом периоде реже выступает на первый план даже при поражении лица и рук. Тем не менее часто отмечается беспокойство больных, резкое возбуждение, повышение моторики; иногда, наоборот, больные вялы и апатичны, но постоянно просят пить. Сознание не потеряно, но на вопросы больной отвечает односложно, как бы нехотя, с трудом пони- мая, о чем его спрашивают. Кожные покровы бледны, холодны, покрыты липким потом; нос заострен, глаза впалые, окружены синевой; лицо, губы, щеки бледны, с серовато-цианотичным оттенком. Особенно холодны конеч- ности. Температура в подмышечной впадине и прямой кишке ниже нормы. Пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, кровяное давление надает до 90—80 мм и еще ниже; венозное давление понижается до такой степени, что венепункция удается с трудом. Дыхание поверхностное, учащенное. При более глубоком шоковом состоянии, наряду с большим беспокойством, наблюдаются движения, указывающие на недостаток воздуха. Рвота бывает редко, но выпитая жидкость часто срыгивается. Количество мочи обычно уменьшается, иногда наблюдается анурия. Тяжесть шокового состояния находится в прямой зависимости от степени распространения ожога, иными словами, от количества болевых точек, подвергающихся раздражению. Кроме того, большое значение здесь имеет возраст больного, состояние нервной системы и психической сферы в момент травмы, физическое переутомление, недосыпание, недоедание и ряд других факторов, значительно омрачающих прогноз. Опыт учит, что зачастую, благодаря энергичному проведению ряда неотложных терапевтических вмешательств, явления шока в дальнейшем постепенно исчезают. У хирурга при этом нередко создается впечатление, что, несмотря на обширные ожоги, угроза жизни больного уже миновала и что прогноз в данном случае более благоприятный, чем казалось в мо- мент поступления пострадавшего. Однако фаза относительно благоприятного состояния больного срав- нительно кратко временна и если прекратить в этот момент все лечебные мероприятия, то зачастую самочувствие пострадавшего вновь ухудшается: усиливаются боли, появляется общее беспокойство, рвота и т. д. Обычно это совпадает с проявлением в организме признаков гемоконцентрации и наступлением токсемии. По данным карт углубленной характеристики, шок при ожогах наблюдался в 2,0% случаев по отношению ко всему числу постра- давших.

Острую токсемию может вызвать: всасы- вание из пораженных участков продуктов распада белков, которые яв- ляются токсическими веществами для организма, — гистамина, ацетил- холина и др. (В. П. Горбатов, И. Н. Ищенко и М. Н. Лебедева, Д. Е. Рыв- кина); инфекция обожженной поверхности (С. М. Калмановский и др.); недостаточно энергичное и своевременное лечение шока с наступле- нием последующих изменений в паренхиматозных органах; чрезмерная потеря жидкости организмом как через обожженную поверхность, так и с рвотой и потом с последующим резким обезвоживанием тканей. Токсемия проявляется тем скорее, чем обширнее площадь поражения кожи (П. А. Наливкин, 1937). На основании биохимических исследований крови и мочи при ожогах А. Е. Норенберг доказала, что все эти явления развиваются приблизи- тельно к 12-му часу после травмы и достигают максимума к 72 часам. Это — период так называемой первичной токсемии, вызванной всасыванием -г— - продуктов распада белковых тел в зоне ожога; к первичной токсемии неза- метно присоединяется токсемия бак- териальная, обусловленная инфек- цией обожженной поверхности. Од- нако отличить ожоговую токсемию от бактериальной на практике не пред- ставляется возможным, да это и не так существенно; гораздо целесооб- разнее послеожоговое состояние под- разделять на фазы в зависимости от тех лечебных мероприятий, которые следует применять в каждый данный отрезок времени. Базируясь на том, что хирурги и другие специалисты (патофизиологи, биохимики и др.) до сих пор еще не располагают объективными показате- лями послеожоговой интоксикации организма, что еще не известны вызы- вающие ее вещества, а следовательно, отсутствуют и веские доказательства ее существования вообще, некоторые авторы (С. М. Калмановский и др.) полагают, что следующее за шоком ухудшение общего состояния постра- давшего обусловливается инфекцией, а вопрос о токсемии считают пока еще окончательно не разрешенным. Однако огромное большинство хирур- гов (Ю. Ю. Джанелидзе, В. И. Ка- занский, М. А. Диканский, 1939, и др.) утверждает, что токсемия без- условно существует и что с этой фазой послеожогового периода приходится считаться. В стадии острой токсемии более часты и обращают на себя внимание мозговые симптомы: может наблюдаться как возбуждение, так и сонли- вость, а иногда подергивания туловища и конечностей. Беспокойство больного,, не поддающееся обычно успокаивающим средствам, может перейти в сопорозное состояние и кому. Высокая, упорная и прогрессирующая температура в этом периоде характерна для тяжелых случаев. Кожные покровы холодные, мраморной окраски, с реактивной эритемой вокруг обожженных участков. Серовато- пепельный оттенок губ, щек и ушей свидетельствует о застое крови в капиллярах- и является признаком недостаточного кровообращения. Низкая температура в подмышечной впадине и особенно кончиков ушей, пальцев, носа диаметрально противоположна высокой температуре в прямой кишке. В прогрессирующих случаях токсемии черты лица заостряются, глаза: западают, под ними возникают темные круги, зрачки несколько расширя- ются. П. А. Наливкин рекомендует обращать внимание на один чрезвы- чайно важный для то- ксемии симптом, — это затрудненное раскрыва- ние век, даже, полное их смыкание при сохра- нении сознания. Пульс становится частым, слабого напол- нения. Дыхание поверх- ностное, неправильное, сопровождаемое вздоха- ми. Кровяное давление обычно нормальное. Что касается дли- тельности токсемическо- го состояния, то А. Е. Но- ренберг, базируясь на биохимических иссле- дованиях, проведен- ных в послеожоговом периоде, установила следующее: 1) токсемия продолжается неопреде- ленно долгое время в зависимости от общего течения основной болез- ни ; 2) токсемическое состояние при ожогах достигает максимума не сразу после травмы, а спустя несколько дней. По данным изуча- емого материала, то* ксемия наблюдалась у 11,9% всех пострадав- ших от ожогов.

Г. С е п т и к о т о к с е м и я характеризуется всеми признаками сепсиса. Температура дает высокие размахи, и смерть наступает при явле- ниях, типичных для сепсиса. Отчетливая картина сепсиса, по данным карт углубленной характеристики, была выявлена в 1,1% по отношению ко всем пострадавшим от ожогов. Последние две стадии послеожогового периода нередко осложняются пневмонией, рожей, пролежнями, флегмонами, что еще более омрачает исход. Даже небольшие по распространению ожоги III степени, протекаю- щие без осложнений, для ускорения заживления зачастую требуют активных хирургических вмешательств (пересадки кожи); в противном случае фок заживления исчисляется многими неделями. При осложненных и обширных дефектах кожи длительная лихорадка резко истощает больных, значительно понижая сопротивляемость организма инфекции, и выздоровление затягивается на многие месяцы. Зачастую в таких случаях остаются грубые, резко обезображивающие келоидные рубцы и контрактуры, требующие в дальнейшем много- численных операций. В зависимости от тяжести ожогов смерть может наступить в разные сроки: через несколько часов и дней с момента травмы (ранняя смерть) и даже спустя много недель и месяцев (поздняя смерть). Ранняя смерть (в первые часы после обширных ожогов) может быть объяснена нервнорефлекторным шоком или (в первые дни) аутоинтокси- кацией из обожженного участка; в более поздних случаях смерти на пер- вый план выступает инфекция и сочетание целого ряда факторов, которые и приводят к летальному исходу.

Распознавание ожогов почти никогда не представляет затруднений, настолько характерна картина ожогов. Диференцировать обваривание кипятком, паром и пр. от ожогов пламенем при отсутствии анамнестических данных можно по характеру местных изменений. При обваривании волосы сохраняются и не скручи- ваются, в то время как при ожоге они сгорают и скручиваются, нередко издавая специфический запах жженого волоса. При обваривании кожа обычно имеет пепельный цвет и никогда не темнеет, мягка, тестовата; при ожогах пламенем кожа часто тверда, как подошва, суха, темного, иногда даже черного цвета (Ю. Ю. Джанелидзе, 1941). Если не известно, чем вызван ожог — пламенем или кислотой, необ- ходимо помнить, что в последнем случае пузыри на коже почти никогда не образуются и окрашивание ее однообразно. При ожогах пламенем, наоборот, мы находим все разновидности ожога, а именно уцелевшие пузыри, а также лопнувшие и содранные струпы различных цветов и оттен- ков (рис. 129); часто встречаются следы угольного осадка (сажи) на коже, следы обугливания волос, чего никогда не наблюдается при ожогах кис- лотами. Если выявление причины ожога не представляет больших затрудне- ний, то определить истинную глубину ожога в первый момент зачастую невозможно. Об интенсивности ожога с уверенностью можно судить лишь после того, как отторгнутся все омертвевшие ткани.

Ограниченные неинфицированные ожоги, почти как правило, не со- провождаются общими явлениями со стороны организма; редко можно отметить лишь незначительное повышение температуры и появление в моче альбумозы вследствие распада белков. При более распространенных ожогах II степени, захватывающих при- мерно около 10% общей поверхности тела, часто наблюдается легкое воз- буждение, беспокойство больных, учащение пульса и дыхания, жажда, тошнота и др. Обычно эти явления держатся несколько дней и бесследно проходят. Необходимо отметить сильный и длительный поток болевых импульсов, обусловливаемых обширными ожогами. Далее, такие ожогИ' сопрово?кдаются местным поражением кровеносных и лимфатических сосу- дов и обильной потерей плазмы. Наконец, ожоги, вызывая различной сте- пени и глубины изменения в тканях, обусловливают образование в них разнообразных активных токсических продуктов. В соответствии с этим при обширных ожогах резко выражены общие клинические явления. Клиническую картину у этой группы пострадавших целесообразно подразделить на следующие стадии: A. Первичный ожоговый шок (0—% часа с момента ожога), Б. Вторичный ожоговый шок (2—48 часов после ожога). B. Острая токсемия (6—100 часов после ожога). Г. Септикотоксемия (100 часов после ожога). Некоторые авторы (А. Ю. Созон-Ярошевич и А. Д. Аниханова, J 943) не подразделяют ожоговый шок на первичный и вторичный, невидимому, из практических соображений, ибо первичный ожоговый шок, наступаю- щий непосредственно вслед за травмой, зачастую уже исчезает к моменту поступления пострадавшего в лечебное учреждение. Однако за последнее время многочисленными экспериментами школы Н. Н. Бурденко (М. А. Бубнов, 1939; И. А. Мухин, Л. Г. Смирнова) и рядом других авто- ров (И. Н. Ищенко и М. Н. Лебедева, В. П. Горбатов, 1939; Э. А. Асратян, 1945, и др.) твердо установлено, что первичный ожоговый шок существует и имеет как обособленный патогенез, так и своеобразную, ему присущую клиническую картину. Клинически очень трудно точно разграничить время перехода одной стадии в другую, однако несомненно, что токсемия впле- тается в стадию шока, т. е. пострадавший еще не вышел из стадии шока, а уже возникает токсемия, и далее, прежде чем закончилась фаза токсе- мии, возникает тяжелая общая гнойная инфекция (В. И. Казанский, 1939). Тем не менее подразделять все течение ожогов на отдельные стадии необ- ходимо. Эта схема вполне целесообразна хотя бы для методического осу- ществления тех мероприятий, которые должны применяться при тяжелых ожогах.

О ж о г и IV с т е п е н и , характеризующиеся обугливанием тка- ней, в условиях боевой обстановки наблюдаются не так уже редко, например, при поражении из огнеметов, при воспламенении танков, самолетов и т. д. В преобладающем числе случаев такие пострадавшие остаются на поле сражения; если в отдельных случаях они и достигают лечебных учре- ждений, то обычно погибают в первые же часы по поступлении.

О ж о г и III с т е п е н и характеризуются образованием струпа на месте поражения. При ожогах пламенем обожженная кожа бывает темного, иногда почти черного цвета, с многочисленными завитками сползшего и обгоревшего эпидермиса; пораженная поверхность обычно суха, плотна на- ощупь и, вследствие раз- рушения нервных окон- чаний, совершенно не- чувствительна к прико- сновению. В дальнейшем на границе омертвевшего участка образуется де- маркационная линия, постепенно отделяющая мертвые ткани от здоро- вых, что, как правило, сопровождается инфек- цией и нагноением. Омертвевшие ткани от- торгаются или разжижа- ются, остатки их также удаляются с раневой поверхности или всасы- ваются лимфатическими сосудами. Свежая по- верхность покрывается фибринозным экссуда- том, который оказывает влияние на рост новой ткани. Поврежденные концы кровеносных со- судов закрываются мел- кими пробочками тром- бов ; из этих капилляров растут сопровождаемые фибробластами пучки эпителиальных клеток, которые и участвуют в организации новой грану- ляционной ткани. Если поражен только эпителиальный покров и верхушки сосочкового слоя так, что глубоко залегающие слои эпителия (в особен- ности потовые и сальные железы) хотя бы частично уцелели, то в подоб- ных случаях можно рассчитывать на самостоятельную не только краевую, но и островковую эпителизацию. Новый эпителий со временем становится более плотным. На месте поражения неизбежно образуется рубец. Эти рубцы белого цвета, грубы, мало эластичны, не содержат волосяных мешочков и потовых же- лез, часто сморщиваются и ведут к значительным обезображиваниям и функциональным расстройствам. В области суставов и на местах, подверженных внешнему воздействию (трение одежды и др.), рубцы мало устойчивы и легко изъязвляются, что нередко требует значительного удлинения сроков лечения.

Известно, что наиболее тяжелым и мучительным последствием ожога является жесточайшая боль. Обычно она локализуется в месте поврежде- ния и значительно усиливается даже при легком прикосновении. Первичным и основным моментом возникновения боли при ожогах является чрезмерное температурное или химическое раздражение нервных окончаний кожи, в результате которого наступает расстройство местного кровообращения со всеми последствиями. При повышении внутритканевого давления в зоне ожога смещаются и сдавливаются нервные окончания, вследствие чего болевые ощущения поддерживаются неопределенно долгое время. О ж о г и I с т е п е н и характеризуются разлитой краснотой, не вполне исчезающей под давлением пальца, и небольшой припухлостью в обожженной области. Эти признаки обычно проявляются в различные сроки с момента травмы: от нескольких секунд или минут (термический ожог) до нескольких часов (ожог солнечными лучами) и даже дней или недель (ожог лучами Рентгена). Интенсивная краснота и припухлость обусловливаются расширением кожных капилляров и пропотеванием через их стенки плазмы; последняя, повышая внутритканевое давление, сдавливает нервные окончания в толще кожи и вызывает жгучие боли. Все эти явления через несколько часов или дней мало-помалу умень- шаются, серозный выпот всасывается, эпидермис начинает слущиваться мелкими чешуйками, и только в редких случаях нд месте ожога остается некоторая пигментация. О ж о г и II с т е п е н и характеризуются более выраженными явле- ниями, свойственными ожогам I степени, и, кроме того, образованием пузы- рей. Пузыри возникают сразу или через некоторое время после ожога, при- чем имеют различную величину (рис. 122); пузыри больших размеров чаще наблюдаются в областях с более тонкой кожей. При наличии значительного числа пузырей организм теряет много жидкости, что при продолжитель- ном пропотевании плазмы из капилляров может повести к сгущению крови, как об этом уже говорилось выше. При отсутствии инфекции содержимое небольших пузырей иногда всасывается или испаряется. Эпидермис при поверхностных ожогах через 7—10 дней слущивается и обнажается покрытый эпителием розового цвета кожный Покров. Если содержимое пузыря через образовавшиеся в его стенках дефекты или вследствие проникновения бактерий из более глубоких слоев кожи инфицируется, то возникает нагноение, которое может длиться до 3—4 недель. Ожоги II степени не оставляют рубцов, но краснота и пигментация могут наблюдаться несколько недель и дольше.

Вопрос о роли инфекции в ожоговом процессе за последнее время все более и более привлекает внимание хирургов и бактериологов. Известно, что инфицирование обожженной поверхности может насту- пить при повреждении ожогового пузыря еще до поступления пострадав- шего в лечебное учреждение; особенно часто это происходит в резуль- тате неразумных мероприятий, проводимых в порядке оказания первой помощи. Однако инфекция может развиваться и за счет микроорганизмов, гнездящихся в более глубоких слоях кожи вокруг сальных и пото- вых желез. Как подтверждают наблюдения Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. -Постни- кова, в первые часы после ожогов пораженная поверхность часто бывает стерильна, и только впоследствии на ней начинает расти гемолитический стрептококк. М. И. Канекевич (1939—1941) обследовал 80 пострадавших от ожогов, которые поступили в клинику в первые 7 часов после травмы, и установил, что в 54 из 80 случаев жидкость из пузыря после ожога уше оказалась инфицированной; на второй день инфицирование пузырей было отме- чено уше в 98,7% случаев. Обнаруженная микрофлора относилась к обычной гноеродной. Стрептококки и стафилококки или сочетание их постоянно наблюдаются в ожоговых пузырях в первые же часы после ожога. В. П. Вознесенский и М. А. Введенская в 50 случаях исследовали флору пузырей при ожогах, причем у 30 больных оказался гемолитический стрептококк. У С. Л. Тыдмана (1943) из 24 получивших ожоги только у двоих со- держание пузырей было стерильно. В 10 случаях при посевах прозрачной жидкости пузырей в первые часы после травмы рост обнаружен во всех пузырях; в 4 из них обнаружены стрептококки; прочие посевы в половине случаев также дали рост стрептококка или в чистой культуре, или в соче- тании с другими патогенными микроорганизмами. Как видно из изложенного, в одних случаях ожог может принять форму местного гнойного, а в других — общего гнойного процесса. Врач уже с момента ожога должен принять меры к предупреждению инфекции и борьбе с ней. Раннее появление обильной микрофлоры в содержимом пузыря и на раневой поверхности обязывает к более широкому внедрению бактериологического метода в практику исследования обожженной по- верхности.