Г и п е р а з о т у р и я . Нормальное суточное количество общего- азота мочи равняется 10—15 г. Как правило, количество общего азота по- вышается параллельно с тяжестью ожога, и наступает азотурия, причем колебания азота мочи в тяжелых случаях достигают 19—20 г и даже 25,8 г. Обычно максимальная азотурия, наблюдается через несколько дней после ожога. А м м и а к . Количество аммиака в моче также может увеличиваться параллельно тяжести ожога, достигая 1,8 г (при нормальном суточном содержании его в 0,3—1,2 г). А м м и а ч н ы й п о к а з а т е л ь (норма — 5%) как при самых легких ожогах, так и при тяжелых закономерно колеблется. Наиболь- шая величина аммиачного показателя отмечается обычно в первые дни после обширных ожогов; она тем выше, чем больше ожог; наивысшие- показатели в тяжелых случаях равнялись 17,9%. При каждом последующем исследовании мочи аммиачный показатель постепенно снижается и через несколько дней достигает нормального уровня. Р е д у к ц и о н н ы й п о к а з а т е л ь . Определение редукцион- ного показателя у пострадавших имеет чрезвычайно большое значение, так как позволяет клиницисту судить о наличии и степени токсемии. Нор- мальной величиной редукционного показателя для взрослого человека считается 3—5 г; уже при небольших ожогах, составляющих от 4 до 15% поверхности тела, можно констатировать значительное повышение редукционного показателя; при самых тяжелых ожогах он достигает 18,5 г при выраженном ацидозе. Т и т р а ц и о н н а я к и с л о т н о с т ь (норма от 224 до 422,5 см3 децинормальной едкой щелочи). Высокая титрационная кислотность (свыше 500 см3) была отмечена А. Е. Норенберг при тяжелых ожогах, что говорило о нарушении кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. рН м о ч и . В огромном большинстве случаев при ожогах рН мочи держится в первые дни на низших границах физиологических норм, между 5 и 5,5 (при норме от 5 до 7). Максимальное снижение рН мочи встречалось при обширных ожогах, когда рН был равен 4,2—4,4. К р е а т и н и н . Суточная норма креатинина, выделяемая здоро- вым человеком, считается равной приблизительно 1 г. При распространен- ных ожогах количество креатинина может быть повышено в 11/з—2 раза. Х л о р и д ы в м о ч е . Даже небольшие ожоги вызывают пониже- ние количества хлоридов в моче, причем отмечается строгий параллелизм со степенью поражения: тяжелые ожоги обычно сопровождаются значи- тельным уменьшением выделения хлоридов (до 0,52 и даже 0,22 г), что дало Дювалю право считать, что при обширных ожогах NaCI почти пол- ностью исчезает из мочи. Такая задержка хлоридов в организме объяс- няется тем, что при тяжелых поражениях значительное количество пова- ренной соли пропитывает ткани в окружности ожогов. Г л и к о з у р и я . При повышении сахара в крови до 180—190 мг% уже появляются следы сахара в моче — гликозурия. Однако сахар в моче у получивших ожоги обнаруживается далеко не всегда. Произведенные А. А. Журавлевым и П. П. Раевским исследования мочи на сахар одно- временно с определением уровня сахара в крови не обнаружили гликоз- урии, несмотря на цифры, значительно превосходящие «почечный порог» (180 мг%) здорового человека. Н а р у ш е н и е к и с л о т н о - щ е л о ч н о г о р а в н о в е с и я . Значительное понижение окислительных процессов в организме при ожогах находит свое отражение в нарушении тканевого обмена, а именно: в понижении резервной щелочности крови, в увеличении общего азота, аммиачного и редукционного показателя, в повышении титрационной кис- лотности, снижении рН мочи и др., что и характеризует смещение кислотно- щелочного равновесия в сторону ацидоза. Согласно материалам А. Е. Но- ренберг, уже при ожогах, составляющих 9—10% общей поверхности тела, были установлены отдельные токсемические признаки, в части слу- чаев давшие картину сдвига в сторону ацидоза. При поражении ожогом 15—30% поверхности тела была констатирована картина не только токси- коза, но и отчетливо выраженного ацидоза. При ожогах в 30—45% поверх- ности тела превалирует выраженный ацидоз, представляющий непосред- ственную опасность для жизни. Ожог с поражением свыше 45% общей п оверхио\;ти кожных покровов, как правило, всегд а сопровождается резко выраженным ацидозом; смертельные исходы при этом учащаются. Таким образом, степень ацидоза большей частью параллельна тя- жести ожога; сдвиг тем сильнее, чем значительнее площадь и глубина ожога. Изменение кислотно-щелочи о го равновесия обычно констатируется уже довольно скоро после ожога (в первые сутки); в зависимости от тече- ния процесса в дальнейшем эти нарушения кислотно-щелочного баланса или продолжают оставаться, или выравниваются. Ф. Н. Гринчар, И. М. Тылес и др. считают, что данные исследования кислотно-щелочного равновесия у больных с ожогами могут служить на- дежным прогностическим признаком; при значительном сдвиге предска- зание хуже.

Г и п е р г л и к е м и я . В зависимости от тяжести и площади ожогов у огромного большинства пострадавших сахарорегулирующая функция организма нарушается; наблюдается гипергликемия, доходящая натощак до 155 мг% (А. А. Журавлев и П. П. Раевский, 1934). При незначительных ожогах отмечается почти нормальная кривая уровня сахара в крови. В тяжелых случаях нарушение углеводного обмена протекает особенно бурно, совершенно искажая нормальную кривую. Происхождение гипергликемии может толковаться различно: или большое количество адреналина освобождает гликоген печени, или гипер- гликемия наступает в результате недостаточности печени и поджелудочной железы (Ю. Ю. Джанелидзе). С. М. Калмановский считает, что в первые часы после ожога существует несомненная связь между гипергликемией и гиперадрепалинемией. Однако одновременное наличие гипергликемии и падения кровяного давления при обширных экспериментальных ожогах животных говорит о том, что гипергликемия после ожогов не связана с адреналинемией. Поскольку кривые гипергликемии и депрессорного состояния в точности совпадают с кривой увеличения эритроцитов, Д. Е. Рывкина допускает, что общей причиной обоих процессов является сгущение крови. Г и п е р а д р е н а л и н е м и я . Ряд авторов (Ю. Ю. Джанелидзе, В. М. Коган-Ясный, 1939, и др.) считает, что в первый момент после ожо- гов в кровяное русло поступает значительное количество адреналина, что и обусловливает кратковременное повышение кровяного давления не- посредственно после травмы. В предсмертной стадии, наоборот, наблю- дается уже гипадреналинемия, и смерть наступает вследствие атрофии надпочечников и ряда других патологических явлений. Однако, как ука- зано выше, первоначальное повышение кровяного давления у получивших ожоги обусловливается общим перевозбуждением нервной системы в мо- мент травмы, а последующее падение его следует объяснять расшире- нием сосудистого русла и некоторым уменьшением массы циркулирую- щей крови вследствие пропотевания плазмы на месте ожога. Поэтому вопрос о гиперадреналинемии при ожогах подлежит дальнейшему изучению. Р е з е р в н а я щ е л о ч н о с т ь к р о в и . Как показывают иссле- дования ряда авторов (ф. Н. Гринчар, 1935—1938, и др.), вследствие резкого понижения окислительных процессов в организме резервная щелочность крови (будучи в норме равна 70—55%) при обширных ожогах значительно понижается и появляется ацидоз. Опытами Д. Е. РЫБКИНОЙ И А. Р. Стригановой (1945) установлено понижение щелочного резерва крови и одновременное усиление белкового распада в тканях. Падение резервной щелочности крови ниже 40% без последующего повышения в ближайшие 2—3 суток, особенно у лиц старше 50 лет, должно внушать серьезные опасения за жизнь больного. А з о т к р о в и . В норме кровь содержит от 20 до 40 мг% безбелко- вого или остаточного азота. Количество остаточного азота в крови вскоре после обширного ожога увеличивается и держится на высоких цифрах 7—10 дней. Повышение остаточного азота крови при ожогах может быть связано: 1) со сгущением крови в первые дни болезни; 2) с поражением печени; 3) с поражением почек; 4) с резко повышенным азотистым обменом в связи с всасыванием большого количества продуктов распада обожженных тка- ней; 5) с протеолизо'м в крови. В первые сутки после обширных ожогов, когда еще нет основания пред- полагать поражение печени или почек, повышение остаточного азота сле- дует приписывать сгущению крови и протеолизу. Б е л о к к р о в и . Как известно, общее количество белков сыво- ротки колеблется в пределах 6,6—9,1%. Вследствие повышенной прони- цаемости сосудов уже в первые часы после ожога количество белков в плазме уменьшается, а в пропитывающей окружающие ткани ожога жидкости, наоборот, возрастает до 65—70% общего количества белков- сыворотки. В последующие дни после ожога нарушение физико-химического, состояния коллоидов (падение общего количества белков сыворотки и по- вышение остаточного азота) связано со всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Повышение общего количества белков сыворотки, иногда отмечаемое уже на третьи сутки после обширных ожогов, в после- дующие дни, наряду с понижением остаточного азота крови, свидетель-, ствует о понижении аутолитических процессов и всасывания в обожженных- участках тканей. Полное восстановление белков плазмы обычно происходит чрезвы- чайно медленно и, без сомнения, оказывает влияние и на другие виды обмена веществ у пострадавших. Г и п е р п о л и п е п т и д е м и я . Следует отметить высокий про- цент полипептидов в крови лиц, получивших ожоги. Впрыскивание этих веществ экспериментальным животным вызывает картину, близкую к той, которая клинически наблюдается при ожогах. Это и дало повод В. П. Воз- несенскому и М. А. Введенской считать полипептиды наиболее ядовитыми из многочисленных продуктов распада белковой молекулы. Однако повы- шенное содержание полипептидов Д. Е. Лайнбург наблюдал в некоторых случаях ожогов и на 15—20-е сутки при хорошем общем состоянии больных и при полном заживлении ожогов. Он считает, что это явле- ние связано, повидимому, с длительным угнетением функции печени при. ожогах. Х л о р и д ы к р о в и . Количество NaCl как в плазме, так и в крас- ных кровяных тельцах уменьшается, особенно при тяжелых ожогах, ко- гда падение хлоридов достигает больших размеров.

При обширных ожогах, помимо значительных изменений гемодина- мики, в организме пострадавшего одновременно развиваются резкие на- рушения обмена веществ. Большинство авторов признает, что нарушение обмена веществ после ожогов наступает лишь при сравнительно обширных поражениях; однако в литературе имеются указания, что эти изменения обмена веществ могут наблюдаться уже при поражениях J/10 поверхности тела (И. Н. Ищенко и М. Н. Лебедева, 1937). Наибольший интерес представляют окислительные процессы в пер- вые часы и сутки после ожога. Исходя из предпосылки, что температура тела является результа- том соотношения теплопродукции и теплоотдачи, вполне закономерно, что понижение температуры у получивших ожоги объясняется осла- блением теплопродукции непосредственно после ожога вследствие рез- кого понижения окислительных процессов в организме (Н. Н. Бур- денко, 1939). Иногда это понижение температуры наступало уже через 4—5 минут после ожога, достигая максимума в течение первых 2—8 часов. Клинические наблюдения вполне подтверждают, что чем обширнее ожог, тем ниже температура, и обратно. Экспериментально установлено (С. М. Калмановский, Л. Г. Смирнова, 1939), что уже в течение первых ДЕух часов после тяжелых ожогов значи- тельно понижается газообмен, который только через сутки возвращается к исходной величине. Клинически это проявляется падением дыхательного коэфициента с возвратом к норме обычно через 24 часа. В опытах С. М. Калмановского поглощение кислорода тканью печени снижается на 17,5%, а по материалам Л. Г. Смирновой, — до 50% уже через 30 ми- нут после ожога. Наблюдаемое снижение окислительных процессов, несомненно, да- леко не безразлично для организма. В ряде случаев оно достигает такой степени, которая не может быть компенсирована, и температура тела падает. В организме пострадавшего при тяжелых ожогах нередко происходят значительные био-физико-химические и гуморальные сдвиги, характери- зующие нарушения главным образом со стороны углеводного и белкового обмена веществ. Эти изменения легко установить путем биохимических исследований крови и мочи пострадавших. В крови у такого рода больных констатируется гипергликемия, ги- перадреиалинемия, понижение резервной щелочности крови, азотемия, понижение белков плазмы, высокий процент полипептидов крови, гипо- хлоремия и др. В моче легко уловить гиперазотурию, повышение количества аммиака, аммиачного и редукционного показателя, высокую титрационную кис- лотность, снижение рН мочи, гликозурию и другие изменения.

Вслед за первоначальным сгущением крови и увеличением числа красных и белых кровяных телец уже на 3—4-й день после ожога, а иногда и раньше, концентрация крови постепенно начинает изменяться в сторону разжижения; последнее часто переходит границу нормы, а затем концентрация красной крови обычно окончательно устанавливается на исходном уровне. В тяжелых случаях с явно выражен- ной интоксикацией становятся отчетливыми явления малокровия; число эритроцитов колеблется в пределах 3—4 млн. при соответственно низком уровне содержания гемоглобина и резко выраженной картине пойкило- анизоцитоза. При всех указанных изменениях со стороны крови ухудшается ее циркуляция, нарушается питание тканей, происходит нарушение внутри- клеточных реакций и чрезвычайно затрудняется работа сердца. Транссу- дация плазмы наружу является весьма неблагоприятным фактором, еще более отягощающим и без того тяжелое состояние пострадавшего. Многие пострадавшие бывают не в состоянии справиться с этими нарушениями и погибают. После обширных ожогов в первые двое суток, в течение которых пре- имущественно происходят описанные выше изменения крови, имеет место максимальное количество смертельных исходов. По наблюдениям Ю. Ю. Джанелидзе (1939), из 660 пострадавших умерло 63, из них наибольшее число погибло в первые 3 дня, а именно 19 человек, причем 14 с обширными ожогами умерли в первый же день. По данным карт углубленной характеристики, из числа всех умер- ших от ожогов в первые двое суток погибло 24,5%. Однако, отсюда конечно, не следует, что описанные изменения крови являются единствен- ным и основным фактором, обусловливающим раннюю смерть после обшир- ных ожогов; далее будет указано, что в организме пострадавшего одновре- менно с нарушением гемоконцентрации развивается ряд других гумораль- ных сдвигов.

Не подлежит сомнению, что пострадавшие теряют в первые сутки много жидкости через лишенную эпидермиса поверхность ожога. Установлено, что человек весом в 68 кг уже при ожоге Ve поверхности тела может поте- рять до 4—5 л плазмы. Ундергилл (Underhill) считает, что уменьшение количества плазмы в первые 6—12 часов особенно велико и может дости- гать 70% общего объема крови. У больных с обширными ожогами неоднократно наблюдалось сравни- тельно быстрое промокание массивных повязок. Однако не всегда усиленная концентрация крови объясняется только потерей жидкости через обожженную поверхность. Например, у больных с ожогами III степени при наличии тромбоза кожных сосудов не происхо- дит потери влаги наружу ни путем испарения, ни путем истечения. Коли- чество мочи у них обычно бывает уменьшено и даже отмечается анурия, но тем не менее у этой категории пострадавших все же наблюдается сгущение крови, притом даже не в меньшей мере, чем при распространенных ожогах II степени. • Повйдимому, это сгущение крови следует относить за счет снижения количества циркулирующей в организме крови, как это установлено экспе- риментально на животных И. А. Мухиным (1939) и др. При ожогах наблю- дается та же картина, что и при шоке: увеличение числа эритроцитов и процента гемоглобина, уменьшение объема циркулирующей крови, паде- • ние венозного кровяного давления, уменьшение объема сердца (констати- I руемое рентгенографически) и т. д. Наличие при ожогах эритроцитоза с недостаточно повышенным про- центным содержанием гемоглобина, а вместе с ним и лейкоцитоза многие авторы (А. Н. Спиридонов, Е. А. Миронов, А. М. Джавадян) склонны объяснять истинной регенерацией форменных элементов крови под влия- нием раздражения гемопоэтической системы продуктами распада крови, которые в дальнейшем и являются причиной токсемии. Сторонники этой точки зрения (А. А. Журавлев, М. П. Богданов и др.) отмечают, что полицитемия обычно наблюдается при очень тяжелых ожо- гах, ведущих либо к смерти, либо к крайне длительному течению болезни, и часто сопровождается повышенным содержанием ретикулоцитов — при- знак значительного раздражения костного мозга и его интоксикации. По их мнению, только в очень ранние периоды ожогов полицитемия является следствием обеднения крови жидкостью; в более поздние сроки — это результат острого раздражения костного мозга, тем более что интоксика- ция у получившего ожоги может наступить очень рано, намного раньше, чем она найдет отражение в общих явлениях. Об этом свидетельствуют эксперименты Н. Г. Короленко (1897), обнаружившего уже через несколько минут после ожога значительные изменения в клетках солнечного спле- тения. Эта концепция, однако, не дает упомянутым авторам права отказаться и от теории дегидратации, или сгущения, крови за счет утраты жидкой части ее; иными словами, при ожогах оба процесса (и отравление, и сгу- щение крови) могут сопутствовать друг другу и быть причиной тяжелых реакций организма. Увеличение числа нейтрофилов с выраженной токсической зерни- стостью, сопровождающееся поступлением большого числа юных форм, до миэлоцитов включительно, говорит о резком повышении лейкопоэза.

Л е й к о - ц и т о з . Наряду с повышением числа эритроцитов, увеличивается и число белых кровяных телец. По А. А. Журавлеву (1934) и др., лейкоцитоз наблюдается немедленно после ожога; А. Н. Спиридонов и др. отмечают постепенное нарастание числа лейкоцитов в крови. На материале А. Е. Норенберг в первые дни после ожогов количество белых кровяных шариков колебалось в пределах от 6 000 до 40 000 в I мм3 крови. По данным В. П. Вознесенского и М. А. Введенской, лей- коцитоз достигал даже 50 000. Легкие ожоги сопровождаются только небольшим лейкоцитозом. В огромном большинстве случаев лейкоцитарная формула в первые дни изменяется за счет увеличения процента сегментированных, а затем насту- пает сдвиг влево. В тяжелых случаях с резко выраженной интоксикацией в более позднем периоде (в связи с присоединившейся инфекцией) наблю- дается гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево, вплоть до появления юных форм и миэлоцитов. Присутствие эозинофнлов в крови всегда можно расценивать как прогностически благоприятный признак. При затяжной форме ожогов эозинофилы быстро исчезают из периферической крови. При длительном течении тяжелых ожогов, приводящих, в конце концов, к смерти, наблю- дается своеобразная «игра» эозинофилов, т. е. то появление, то исчезно- вение их. . . . Со стороны лимфоцитов и моноцитов, несмотря на кажущуюся лим- фопению и моноцитопению, реактивных явлений даже при тяжелых фор- мах ожогов не наблюдается; однако ко дню выздоровления число лимфо- цитов обычно возрастает (М. П. Богданов, 1940). Высокая реакция осе- дания эритроцитов обычно имеет место при большом распаде тканей.

а) Ге- м о л и з . При воздействии высокой температуры непосредственно на кровь, протекающую по сосудам в районе ожога, и обширном поражении уже через несколько минут можно установить значительное разрушение и растворение красных кровяных шариков. Распад эритроцитов иногда бывает настолько велик, что вышедший из их стромы гемоглобин окраши- вает плазму в розовый и даже красный цвет (гемолиз). Эти гемолитические признаки в виде окрашивания сыворотки обычно исчезают очень быстро (через 1—2 часа). По наблюдениям А. Н. Спиридонова, Е. А. Миронова, А. М. Джавадян (1937), гемолиз обнаруживался самое позднее через 14 часов. Свободный гемоглобин крови выделяется преимущественно че- рез почки, почему в ряде случаев можно установить гемоглобинурщо и без повреждения почечного эпителия. Однако в исключительно тяжелых слу- чаях, вследствие чрезмерного выделения гемоглобина, почечные канальцы могут закупориться, в результате чего наступает анурия чисто механиче- ского характера, б) С г у щ е н и е к р о в и . Как было упомянуто выше, на месте ожога происходит обильное выделение жидкости вследствие повреждения сосудов и повышения проницаемости их стенок. Общий объем крови при этом уменьшается, потеря жидкости ведет к сгущению крови. Опыты на животных (С. М. Калмановский, 1938, и др.), патологоана- томические исследования на трупах (Б. П. Успенский, 1939) и повседнев- ные клинические исследования крови у получивших ожоги показывают, что при тяжелых поражениях вначале количество эритроцитов в 1 мм3 крови возрастает до 6—10 млн. и даже до 16 млн. (В. П. Вознесенский, М. А. Вве- денская, 1939). Параллельно с нарастанием количества эритроцитов воз- растает и процентное содержание гемоглобина крови (100—120—160%). Максимальное сгущение крови наблюдается в среднем через 60 часов, восстановление же нормального объема происходит к 135 часам после ожога. Морфологически при этом наблюдается картина пойкилоцитоза и разрушение эритроцитов, приобретающих вид обломков (А. Н. Спиридо- дов и др.). Однако далеко не всегда отмечается параллелизм между повышением числа эритроцитов и процента гемоглобина, с одной стороны, и содержания хлоридов — с другой. Более того, далеко не всегда наблюдается и соответствие между уве- личением числа эритроцитов и процента гемоглобина. Максимум количества эритроцитов и процента гемоглобина практи- чески не всегда уловим ввиду того, что получить кровь в первые часы после .ожога, вследствие резкого падения кровяного давления, зачастую весьма трудно. Поэтому наличие у больного 165% гемоглобина в 1 мм3 крови (наблюдение Ю. Ю. Джанелидзе) следует считать исключением. Во всяком случае не подлежит сомнению, что, несмотря на значительное раз- рушение эритроцитов и отчетливый гемолиз крови непосредственно вслед за ожогом, уже в течение первых суток, реже в ближайшие 24—48 часов, после обширных ожогов всегда можно констатировать значительное сгущение крови.

Реактивные явления организма при ожогах в основном зависят:
1) от интенсивности раздражения кожных болевых рецепторов, 2) от
отравления организма продуктами распада собственных белков, посту-
пающих из очага поражения, и 3) от инфицирования обширной раневой
поверхности.
Эти изменения в различных органах и тканях пострадавшего часто
развертываются в определенной последовательности.
К р о в я н о е д а в л е н и е . Экспериментально доказано (Д. Е. Рыв-
кина, 1945), что в первые 10—15 минут после обширного ожога кровя-
ное давление у животных (кроликов) повышается в среднем с 130 до 180 мм,
а в отдельных случаях до 200 мм ртутного столба, но через полчаса оно уже падает в среднем до 60 мм и остается на таком уровне в течение 2 часов,
после чего возвращается к норме.
Первоначальное повышение кровяного давления следует объяснить
.общим перевозбуждением нервной системы (кожное раздражение по
И. И. Кияницину, 1893); последующее падение его ниже нормального
уровня обусловливается расширением сосудистого русла и некоторым
уменьшением массы циркулирующей крови вследствие пропотевания
плазмы в области ожога. Невозможность измерения кровяного давления
у человека в момент катастрофы и дала повод некоторым авторам считать,
что кровяное давление у тяжело обожженного, особенно вначале, может
быть пониженным.

Общие патологоанатомические изменения организма при ожогах нахо- дятся в зависимости от размеров поражения и длительности заживления. При ограниченных ожогах любой степени общие изменения со стороны различных систем и органов часто отсутствуют; при обширных ожогах, в особенности II и III степени, изменения внутренних: органов и мозга могут быть значительными. В случаях ранней смерти от ожогов г о л о в н о й м о з г находится в состоянии полнокровия. В мозговых оболочках также наблюдается рез- кое артериальное и венозное полнокровие. Нарушение кровообращения сопровождается мелкими кровоизлияниями и отеком. Ряд авторов опи- сывает дегенеративные изменения нервных клеток, однако единого мнения по этому поводу нет. Другие в н у т р е н н и е о р г а н ы вскоре после ожогов падают в весе в результате уменьшения в них количества крови, обусловленного потерей жидкой части крови в области ожогов. Кровь сгущается, в связи с чем количество форменных элементов в 1 мм3 увеличивается. При дли- тельном течении болезни и возмещении потери жидкости общий объем крови восстанавливается и во внутренних органах может наблюдаться ве- нозный застой. В л е г к и х , кроме того, часто развиваются явления отека [Дэвис (Davis), 1940]. Слизистая о б о л о ч к а ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а бывает при ожогах полнокровна, содержит точечные кровоизлияния, наибольшее число которых наблюдается в тонком кишечнике. На фоне кровоизлияния могут возникнуть эрозии, образование которых ставят в связь с тромбозом мелких кровеносных сосудов. Ряд авторов описал образование язв двенадцатиперстной кишки. Усиленный распад эритро- цитов ведет к значительному отделению желчи. Дегенеративные измене- ния паренхимы печени весьма непостоянны. В печени находят разру- шенные клетки, пигменты, экссудат, фагоцитоз, инфильтрацию тканей вокруг желчных протоков лимфоцитами, иногда — образование фиб- розной ткани. В н а д п о ч е ч н и к а х изменения не постоянны и разнообразны. В них наблюдалось уменьшение количества липоидов, очаги некроза, тромбоз сосудов и кровоизлияния. П о ч к и могут приобретать серо- коричневый цвет. Выделение гемоглобина почками наблюдается в ранкие периоды после ожогов и находится в прямой связи с размером ожогов. При резко выраженном распаде крови авторы наблюдали закупорку каналь- цев гемоглобинными цилиндрами. Многие авторы отмечали полнокровие почек и мелкие кровоизлияния в них, часть которых локализовалась в капсулах Шумлянского (Боумена). Описаны явления тромбоза мелких почечных сосудов. В паренхиме почек наблюдалось- мутное набухание,. изредка жировое перерождение, а по некоторым указаниям — иногда гиалиново-капельное перерождение и некрозы.

Ожоги III степени, согласно данным карт углубленной характери- стики, наблюдались в 44,7% случаев, а в сочетании с IV степенью — всего в 0,6% случаев. При ожогах IV с т е п е н и , сопровождающихся обугливанием,что обычно наблюдается при длительном воздействии высокой температуры (пламени) на ту или иную часть тела или на всего человека в целом, жидкость из тканей испаряется, кожа сама по себе, за исключением мест с волосами, покрытых некоторым количеством жира, не горит, а засыхает, становится жесткой, сморщивается, в менее устойчивых местах (суставные сгибы, промежность) трескается и в дальнейшем может обуглиться; из трещин проникает разжиженный жир подкожной клет- чатки. При воспламенении одежды горению способствует жар сгораю- щего и обугливающегося платья. В случае гибели пострадавшего труп принимает своеобразное положение, <<позу боксера» или фехтующего, причем руки и ноги более 2 или менее согнуты; это явления посмертного про- V исхождения в результате сморщивания и укорочения мышц; сгибание конечностей обусловлено более развиты- ми сгибательными мышцами. Вследствие расширений га- версовых каналов костной ткани, а также давления во- дяных паров в черепной по- лости в костях черепа могут образоваться трещины. Под действием высокой темпера- туры костный скелет теряет органическую основу, стано- вится хрупким, почему могут наблюдаться посмертные пе- реломы. При обугливании мягких тканей часто можно встретить посмертные крово- излияния; под влиянием вы- сокой температуры кровь вы- тесняется, как бы убегает в соседние области, кровена- полнение которых увеличи- вается, что и создает условия, благоприятствующие разры- ву сосудов с последующими кровоизлияниями; в част- ности, при вскрытии черепа обнаруживают эпидуральные г е м а т о м ы . При резком обугливании труп может оказаться совершенно лишенным головы и конечностей, со вскрытыми полостями; при этом вследствие испарения жидкости из организма значительно уменьшается объем тела и внутренних органов, которые имеют вид детских (В. В. Владимир- ский, 1932). Ожоги IV степени наблюдались всего в 0,6% случаев.